1.肿瘤坏死因子（TNF）分为TNF-α和TNF-β，能使肿瘤发生出血性坏死，直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，是高活性的促炎细胞因子，全身高水平可引起脓毒血症休克。
2.集落刺激因子（CSF）包括GM-CSF、M-CSF、SCF、IL-3和EPO等，是刺激造血干细胞增殖分化的细胞因子。
3.趋化因子是由70~90个氨基酸组成的小分子量蛋白质，浓度梯度依赖定向趋化和激活免疫细胞；IL-8属于CXC亚家族，可趋化中性粒细胞到达炎症局部。
4.IL-2Rγ链（γc）基因缺陷可导致X-连锁重症联合免疫缺陷病（X-SCID）；禽流感病毒和新型冠状病毒感染可导致短期内促炎细胞因子大量分泌，即"细胞因子风暴"，诱发多器官衰竭。
5.主要组织相容性复合体（MHC）是编码主要组织相容性抗原的紧密连锁基因群；人的主要组织相容性抗原称人白细胞抗原（HLA）。
6.HLA I类抗原分子由一条α链和β₂微球蛋白以非共价键连接组成，广泛表达于有核细胞表面，向CD8⁺T细胞提呈内源性抗原肽（8~10个氨基酸）。
7.HLA II类抗原分子由α链和β链以非共价键连接组成，仅表达于专职APC表面，向CD4⁺T细胞提呈外源性抗原肽（13~17个氨基酸）。
8.HLA-B27与强直性脊柱炎密切相关，约90%的强直性脊柱炎患者表达HLA-B27；HLA-DR4与类风湿关节炎发病密切相关。
9.同种异体器官移植的成败主要取决于供、受者间HLA的相合程度；HLA等位基因型别是人体的独特遗传标志，是法医学亲子鉴定的基础之一。
10.免疫应答是机体免疫系统遭遇外来抗原后发生活化、增殖、分化并发挥以清除抗原为主要生物学效应的全过程，分为固有免疫应答和适应性免疫应答。
11.适应性免疫应答的特征是具有抗原特异性，依赖TCR/BCR对抗原的特异识别，抗原特异性T、B细胞克隆的选择性扩增形成免疫记忆，通常在感染5~7天后开始发挥效应。
12.B细胞介导的体液免疫应答中，BCR直接识别位于病原体表面的B细胞表位，需要BCR-抗原肽传递的第一信号、CD40L-CD40提供的第二信号及Th细胞分泌的细胞因子第三信号才能充分活化。
13.活化B细胞在生发中心发生体细胞超突变/亲和力成熟，低亲和力B克隆凋亡，高亲和力B克隆存活并分化为浆细胞；同时发生类别转换，依次产生IgM、IgG、IgA和IgE。
14.初次体液免疫应答的特点是潜伏期较长（7天至数周），产生的抗体主要为IgM，维持时间短且亲和力较低；再次应答仅需少量抗原、潜伏期短（3~7天），抗体滴度高，维持时间长，主要产生高亲和力的IgG。
15.T细胞活化依赖于双识别（TCR同时识别抗原肽和MHC分子，CD4/CD8分别结合MHC II/I类分子）和双信号（第一信号为TCR-抗原肽-MHC，第二信号为CD28-B7等共刺激信号）。
16.Th1细胞分泌IFN-γ，激活巨噬细胞吞噬清除胞内寄生菌（如结核分枝杆菌），促进CD8⁺T细胞成熟增殖，促进B细胞类别转换分泌IgG。
17.Th2细胞产生IL-4、IL-5、IL-13等，促进B细胞增殖分化为浆细胞产生抗体，激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞，参与抗寄生虫感染及超敏反应的发生。
18.Th17细胞分泌IL-17A，诱导组织细胞分泌趋化因子趋化中性粒细胞快速到达炎症部位，发挥黏膜抗胞外菌、抗真菌应答，但在多种自身免疫病炎症病理损伤中发挥关键作用。
19.细胞毒性T淋巴细胞（CTL）通过穿孔素-颗粒酶途径（穿孔素插入靶细胞膜形成孔道，颗粒酶诱导凋亡）和死亡受体途径（FasL/Fas或TNF-α/TNF受体结合激活caspase级联反应）特异性杀伤靶细胞。
20.调节性T细胞（Treg）分泌IL-10、TGF-β，发挥免疫抑制功能；分为自然调节性T细胞（nTreg）和诱导性调节性T细胞（iTreg）。
21.黏膜免疫系统广泛分布于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道、口腔、咽部等组织部位，分泌型IgA（sIgA）是黏膜免疫系统最重要的效应分子。
22.肠相关淋巴组织（GALT）包括肠系膜淋巴结、派尔集合淋巴结（PP）、固有层和上皮内淋巴细胞；PP和肠系膜淋巴结是黏膜免疫的诱导部位，固有层是效应部位。
23.M细胞是肠道上皮细胞间夹杂的抗原转运细胞，摄取肠腔抗原并转运给上皮下树突状细胞，进而激活特异T、B细胞诱导局部sIgA产生。
24.肠道CD103⁺DC对于诱导sIgA十分重要；肠上皮细胞的多聚免疫球蛋白受体（pIgR）结合IgA并将其从细胞基底面向肠腔面运输，释放到肠腔成为sIgA。
25.口服食物抗原经肠黏膜CD103⁺DC捕获和提呈，到肠系膜淋巴结激活诱导食物特异性Treg，分泌TGF-β和IL-10，诱导肠道Ig向IgA类别转换，建立和维持食物免疫耐受。
26.肠道菌群失调、肠黏膜完整性受损、肠道免疫耐受打破与炎症性肠病（IBD）发病密切相关。
27.抗感染免疫是机体免疫系统抵御及清除感染性病原体的能力；固有免疫发生于感染早期（0~4天），适应性免疫在感染后5~7天诱导。
28.固有免疫应答中，被病毒感染的组织细胞可产生大量IFN-α/IFN-β以激活邻近细胞合成抗病毒蛋白；NK细胞可天然杀伤病毒感染细胞，也可通过分泌IFN-γ激活巨噬细胞杀胞内寄生菌功能。
29.适应性免疫应答中，抗体通过中和病原及其毒素、激活补体产生攻膜复合物裂解病原体、调理巨噬细胞吞噬作用及sIgA阻断细菌对黏膜的黏附等方式抵御病原体感染。
30.病原体特异性Th1细胞可通过分泌IFN-γ激活巨噬细胞清除胞内菌；病毒特异性CD8⁺T细胞（CTL）杀伤病毒感染的宿主细胞。
31.病原体的免疫逃逸机制包括基因组的突变（如流感病毒、新型冠状病毒）、潜伏感染（如HBV、结核分枝杆菌）及病原蛋白抑制免疫细胞、免疫分子功能（如HIV直接杀伤CD4⁺Th细胞）。
32.结核分枝杆菌通过抑制巨噬细胞内体-溶酶体融合抑制杀菌功能；腺病毒早期蛋白可下调MHC I类分子表达抑制CTL诱导。
33.超敏反应又称变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触该抗原时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。
34.根据发病机制，超敏反应分为四型：I型、II型、III型和IV型超敏反应；前三型由抗体介导，IV型由T细胞介导。
35.I型超敏反应又称速发型超敏反应，特点是由特异性IgE介导，发作迅速，通常引起功能紊乱但不造成严重组织损伤，具有明显的个体差异和遗传背景。
36.变应原指能选择性激活Th2细胞，诱导B细胞产生特异性IgE抗体应答，引起I型超敏反应的抗原，包括青霉素、花粉、尘螨、食物蛋白等。
37.IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面高亲和力IgE Fc受体（FcεRI）结合，使机体处于致敏状态；再次接触变应原后细胞脱颗粒释放组胺、白三烯等介质。
38.临床常见的I型超敏反应性疾病包括药物过敏性休克（如青霉素）、过敏性鼻炎和过敏性哮喘、过敏性胃肠炎及荨麻疹和特应性皮炎。
39.I型超敏反应的防治原则包括避免接触变应原（皮肤试验查明）、特异性变应原脱敏疗法及药物治疗；肾上腺素用于抢救过敏性休克，苯海拉明、氯苯那敏为组胺拮抗药。
40.II型超敏反应是由特异性IgG或IgM抗体针对细胞表面抗原，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以血细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。
41.临床常见的II型超敏反应性疾病包括输血反应（ABO血型不符）、新生儿溶血症（Rh血型不符）、自身免疫性溶血性贫血及药物过敏性血细胞减少症。
42.III型超敏反应是进入血液中的可溶性抗原与IgG或IgM结合形成中等大小的免疫复合物（ICs），沉积于毛细血管基底膜，激活补体，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应。
43.临床常见的III型超敏反应性疾病包括链球菌感染后肾小球肾炎、血清病、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）及Arthus反应。
44.IV型超敏反应是由抗原特异性Th1细胞免疫引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应，常在接触相同抗原后24~72小时出现，又称迟发型超敏反应。
45.临床常见的IV型超敏反应疾病包括结核菌素反应（PPD皮试，硬结直径大于10mm为阳性）和接触性皮炎（如油漆、染料、镍铬等引起）。
46.药物过敏性口炎多属I型超敏反应；过敏接触性口炎多为IV型超敏反应，常见变应原包括抗生素软膏、磺碘及填充材料等。
47.自身免疫病是机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答而导致的炎症性疾病，特点包括患者体内可检测到自身抗体和/或自身反应性T淋巴细胞，造成组织损伤和功能障碍，病情转归与自身免疫应答强度密切相关，易反复发作慢性迁延。
48.自身免疫病分为器官特异性（如胰岛素依赖性糖尿病、多发性硬化症）和全身（系统）性（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）两类。
49.Graves病是由激动型抗TSH受体自身抗体引起的甲状腺功能亢进症，该抗体持续刺激甲状腺细胞分泌过多的甲状腺激素。
50.重症肌无力是由阻断型抗乙酰胆碱受体自身抗体引起的以骨骼肌进行性无力为特征的自身免疫病，使肌肉细胞对乙酰胆碱的反应性进行性降低。
