1.免疫是机体免疫系统识别和清除外来抗原或发生变异的自身抗原的整个过程和效应，具有抗感染、抗肿瘤等免疫保护功能。
2.免疫系统由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结、黏膜相关淋巴组织）组成，包括免疫细胞、免疫分子和免疫再循环网络。
3.固有免疫应答发生于机体遭遇外来抗原的0~4天，由固有免疫细胞通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），诱生效应分子表达，发挥快速、广谱的抗感染效应。
4.适应性免疫应答于遭遇抗原4~7天后启动，T细胞通过TCR识别抗原提呈细胞提呈的MHC-抗原表位复合物，B细胞通过BCR识别抗原表位，产生效应细胞和效应分子，具有严格的抗原特异性和记忆性。
5.免疫系统的生理功能包括免疫防御（抗感染保护）、免疫监视（清除突变细胞）和免疫自稳（清除损伤衰老细胞）。
6.抗原是指能被T/B细胞抗原受体（TCR、BCR）结合，刺激相应T/B细胞增殖分化并产生免疫效应成分的物质，具有免疫原性和抗原性两个重要特性。
7.抗原表位是抗原大分子中真正被TCR、BCR或抗体特异结合的决定抗原特异性的片段，T细胞仅识别由抗原提呈细胞加工提呈的线性表位，B细胞则识别位于抗原表面的线性或构象表位。
8.完全抗原同时具有免疫原性和抗原性；半抗原仅具备抗原性而无免疫原性，与载体结合后可获得免疫原性。
9.异嗜性抗原（Forssman抗原）是不同种系生物所共同的抗原，如溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌组织具有共同抗原，可导致交叉反应引起肾小球肾炎或心肌炎。
10.超抗原（SAg）只需极低浓度（1~10ng/ml）即可激活人体T细胞库中2%~20%的克隆产生极强的免疫应答，如金黄色葡萄球菌肠毒素、毒素休克综合征毒素和A群链球菌致热外毒素。
11.中枢免疫器官是免疫细胞发生、发育、分化和成熟的场所，包括骨髓和胸腺；来自骨髓的造血祖细胞在胸腺微环境作用下，经阳性选择和阴性选择分化为成熟的功能性T细胞。
12.骨髓是除T细胞外其他各类免疫细胞包括B细胞发生、分化、发育、成熟的场所。
13.外周免疫器官包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织（MALT），是成熟T、B细胞定居场所和发生免疫应答的主要部位。
14.淋巴结浅皮质区是B细胞定居的场所，深皮质区是T细胞定居的场所；抗原刺激后B细胞增殖分化形成生发中心。
15.脾脏是人体最大的外周免疫器官，由白髓和红髓组成；动脉周围淋巴鞘（PALS）主要由T细胞构成，旁侧或外围为B细胞聚集区；脾脏是对血源性抗原产生免疫应答的主要场所。
16.黏膜相关淋巴组织（MALT）包括扁桃体、小肠的派尔集合淋巴结（PP）及阑尾等，是发生黏膜免疫的主要部位，黏膜B细胞受抗原刺激后产生sIgA。
17.口腔局部淋巴组织是特化的MALT，包括口腔黏膜、唾液腺和韦氏环（由腭扁桃体和腺样体组成）。
18.T淋巴细胞来源于骨髓造血祖细胞，在胸腺中发育成熟；表面标志包括TCR、CD3、CD4或CD8以及共刺激分子CD28、CTLA-4、PD-1、CD40L等。
19.CD4⁺T细胞是辅助性T细胞（Th）的表面标志，识别MHC II类分子；CD8⁺T细胞是细胞毒性T细胞（CTL）的表面标志，识别MHC I类分子。
20.Th1细胞以分泌IL-2、IFN-γ为特征，可激活巨噬细胞吞噬杀菌，促进CTL和NK细胞杀伤功能，是迟发型超敏反应的效应细胞。
21.Th2细胞以分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13为特征，促进B细胞增殖分化生成抗体，诱导IgE生成和嗜酸性粒细胞活化，在超敏反应及抗寄生虫感染中发挥重要作用。
22.Th17细胞以分泌IL-17为特征，参与皮肤与黏膜抗真菌、细菌保护免疫，趋化中性粒细胞到达炎症部位，过度活化是多种自身免疫病的主要病理机制。
23.调节性T细胞（Treg）是表面高表达CD25、分泌IL-10和TGF-β、优势表达Foxp3转录因子的CD4⁺T亚群，负调控免疫应答并介导诱导自身免疫耐受。
24.细胞毒性T细胞（CTL）即活化的CD8⁺T细胞，通过分泌穿孔素和颗粒酶特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，是抗病毒、抗胞内菌感染免疫的终极保护效应细胞。
25.自然杀伤（NK）细胞占淋巴细胞总数的10%~15%，表面标志为IgG Fc受体（CD16）和CD56分子，具有天然杀伤病毒感染细胞或肿瘤细胞的能力，可通过ADCC作用杀伤靶细胞。
26.抗原提呈细胞（APC）是指能够摄取、加工处理抗原并将抗原肽置于MHC分子抗原结合槽内提呈给T细胞的免疫细胞；专职APC包括树突状细胞（DC）、巨噬细胞和B细胞。
27.树突状细胞（DC）是功能最强的APC，能够刺激初始T细胞增殖，是适应性T细胞免疫应答的始动者；浆细胞样DC（pDC）活化后通过释放大量I型干扰素参与抗病毒免疫。
28.单核巨噬细胞通过表面丰富的模式识别受体（PRRs）识别病原PAMPs，具有很强的抗原摄取吞噬能力和蛋白处理能力，可产生大量促炎症细胞因子。
29.中性粒细胞占外周血白细胞总数的50%~70%，具有吞噬消化微生物、脱颗粒释放抗微生物物质及形成细胞外诱捕网（NET）的功能，是急性炎症的主要效应细胞。
30.肥大细胞定居于皮肤与肠道等黏膜固有层，胞质预存大量含组胺等炎症介质的颗粒，膜表面高表达IgE高亲和力受体（FcεRI），是介导I型超敏反应的主要效应细胞。
31.免疫球蛋白（Ig）/抗体（Ab）是B细胞接受特异抗原刺激后所产生的可特异结合抗原的糖蛋白；分为分泌型（sIg）和膜型（mIg），mIgM即BCR。
32.单克隆抗体是通过杂交瘤技术获得的只识别某一特定抗原表位、具有无限增殖能力的杂交瘤细胞分泌的单一克隆、高度均质、专一性的抗体。
33.人源化抗体是采用基因工程手段将鼠源单克隆抗体除CDR功能区外的氨基酸序列置换为人源序列，获得人-鼠嵌合抗体或全人源化抗体。
34.Ig单体由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成；重链和轻链近氨基端为可变区（V区），靠近C端为恒定区（C区）；高变区（HVR）或互补决定区（CDR）决定抗体的特异性。
35.用木瓜蛋白酶水解IgG分子可裂解为两个Fab片段和一个Fc片段；用胃蛋白酶水解可裂解为一个F(ab′)₂片段和若干无活性小片段pFc′。
36.根据重链C区抗原性不同，免疫球蛋白分为五类，即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE；根据轻链C区不同分为λ型和κ型。
37.IgG是血清中含量最高的Ig，血清半衰期约23天，以单体形式存在，唯一能够通过胎盘进入胎儿体内，能通过经典途径活化补体，介导调理吞噬和ADCC。
38.IgM占血清Ig总量的5%~10%，多为五聚体，是分子量最大的Ig，有较强的激活补体作用，是发育过程中最早产生的Ig，是初次体液免疫应答中最先出现的抗体。
39.IgA有血清型和分泌型两类；分泌型IgA（sIgA）为二聚体，由J链连接并结合有分泌片，存在于胃肠道和支气管分泌液、初乳、唾液和泪液中，发挥局部抗感染作用。
40.IgE是正常人血清中含量最少的Ig，可通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的高亲和力Fc受体（FcεRI）结合而使其致敏，介导I型超敏反应。
41.IgD占血清免疫球蛋白总量的0.2%，B细胞表面的膜结合型单体IgD（mIgD）为B细胞分化发育成熟的标志。
42.补体（C）系统是一组存在于血清、体液及细胞表面的不耐热的固有蛋白质系统，被激活后产生具有细胞杀伤作用的膜攻击复合物（MAC）和活性补体片段。
43.补体系统激活的三条途径包括经典激活途径（依赖抗体，C1q启动）、旁路（替代）激活途径（不依赖抗体，B、D、P因子参与）和凝集素激活途径（MBL途径）（MBL结合病原微生物表面甘露糖）。
44.三条补体激活途径殊途同归，最终均形成膜攻击复合物（MAC，C5b6789n），在微生物膜上安插穿膜通道，使细胞电解质失衡而裂解。
45.C3b/C4b可与细菌等固相抗原或免疫复合物结合，促进具有补体受体的吞噬细胞结合并吞噬病菌，发挥调理吞噬作用。
46.C3a和C5a称为过敏毒素，可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面受体结合，触发细胞脱颗粒释放组胺等血管活性介质；C5a可趋化中性粒细胞和单核-巨噬细胞向炎症病灶部位聚集。
47.C1抑制物缺陷可导致遗传性血管性水肿（HAE）；DAF和CD59分子缺陷可导致阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）。
48.细胞因子（CK）是由活化免疫细胞和组织细胞合成分泌的低分子量可溶性蛋白质，通过结合靶细胞表面高亲和力受体调控免疫应答，具有多源性、非特异性、多向性和网络性。
49.白细胞介素（IL）由白细胞和组织细胞产生，生物学活性广泛；IL-1β和IL-6是关键促炎症细胞因子；IL-2、IL-12和IL-18是Th1细胞因子；IL-4、IL-5、IL-10和IL-13是Th2细胞因子。
50.干扰素（IFN）分为I型（IFN-α、IFN-β，由pDC、巨噬细胞和成纤维细胞产生，发挥关键抗病毒作用）和II型（IFN-γ，由活化T细胞产生，激活巨噬细胞和CTL）。
