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口腔执业助理医师(220)

口腔执业助理医师(220)->基础医学综合->口腔执业助理医师《医学微生物学》必考知识点50条

作者:易小考 来源:易小考官网 44847人阅读

1.预防梅毒的根本措施在于加强性行为的道德和卫生教育;梅毒患者应早期应用青霉素类抗生素进行足量疗程的规范治疗。

2.真菌是真核细胞型微生物,细胞结构比较完整,有典型的细胞核和完善的细胞器,核糖体的沉降系数是80S,对常用的抗细菌的抗生素不敏感。

3.真菌按形态分为单细胞真菌(酵母型真菌如隐球菌,类酵母型真菌如白念珠菌)和多细胞真菌(丝状菌/霉菌,由菌丝和孢子构成)。

4.真菌孢子抵抗力不强,60~70℃数分钟可杀灭;培养常用沙氏葡萄糖琼脂(Sabouraud)培养基,最适pH为4.0~6.0,最适温度为22~28℃

5.皮肤癣菌有40余个种,分别属于毛癣菌属、表皮癣菌属和小孢子癣菌属,三个属均可侵犯皮肤引起手足癣、体癣、股癣等,其中毛癣菌与表皮癣菌还可引起指(趾)甲癣,毛癣菌与小孢子癣菌还可引起毛发癣。

6.白念珠菌又称白假丝酵母,是单细胞类酵母型真菌,革兰氏染色阳性,以出芽繁殖形成芽生孢子,孢子伸长成芽管不与母体脱离形成假菌丝

7.白念珠菌为机会致病菌,当菌群失调或机体免疫力低下(如患AIDS)时可引起鹅口疮、口角糜烂、外阴炎、阴道炎等皮肤黏膜感染,进而可侵犯内脏引起肺炎、支气管炎、肠炎、膀胱炎、肾盂肾炎及中枢神经系统感染。

8.白念珠菌微生物学检查时,脓、痰、皮屑或甲屑经10%KOH消化后直接涂片革兰氏染色,寻找圆形或卵圆形菌体、芽生孢子和假菌丝;在玉米粉琼脂培养基上可长出厚膜孢子,有助于鉴定。

9.新型隐球菌为圆形酵母型真菌,菌体外周有厚的胶质样荚膜,折光性强;用墨汁负染后镜检,在黑色的背景中可见圆形或卵圆形的透亮菌体,外包有一层透明的荚膜。

10.新型隐球菌广泛大量地存在于土壤、鸟粪尤其是鸽粪中;中国分离的菌株多为A和D型,其中70%属于A型。

11.新型隐球菌为机会致病菌,经呼吸道、皮肤和黏膜等途径传播,在AIDS等免疫力低下患者尤其易侵犯中枢神经系统,导致慢性脑膜炎,预后不良。

12.卡氏肺孢子菌是分布于人类肺内的机会致病菌,当人类免疫力低下(如AIDS)时,可致肺孢子菌肺炎,未经治疗病死率几乎达100%。

13.病毒是一种体积微小、结构简单,只含有一种类型的核酸(DNA或RNA),必须寄生在活的敏感细胞内以复制方式进行增殖的非细胞型微生物;具有完整结构及感染性的病毒颗粒称为病毒体

14.病毒的测量单位是纳米(nm),大多数病毒粒子小于150nm。

15.病毒体主要由核酸和蛋白质组成,核心为核酸(DNA或RNA),外围有蛋白质衣壳;有些病毒在核衣壳外面包裹有包膜,包膜表面有糖蛋白构成的刺突或包膜子粒

16.病毒衣壳壳粒的排列有三种对称类型:20面体立体对称型、螺旋对称型及复合对称型;衣壳与核酸构成核衣壳,无包膜病毒的核衣壳即为病毒体。

17.病毒复制周期包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、成熟及释放五个步骤。

18.大多数病毒耐冷不耐热,在50~60℃30分钟即被灭活;乙醚灭活试验可鉴别有包膜和无包膜病毒,因为包膜病毒对脂溶剂敏感。

19.大多数病毒在pH 6~8的范围内比较稳定,在pH 5.0以下或pH 9.0以上迅速灭活。

20.病毒的传播方式分为水平传播(指病毒在人群中不同个体间的传播)和垂直传播(指通过胎盘或产道,病毒直接由亲代传播给子代)。

21.常见导致垂直传播的病毒有风疹病毒、乙型肝炎病毒(HBV)、AIDS病毒(HIV)、丙型肝炎病毒(HCV)、巨细胞病毒(CMV)等十余种,可引起死胎、流产、早产、先天性感染或先天性畸形。

22.病毒感染类型根据有无临床症状分为显性感染和隐性感染;显性感染后根据病程分为急性感染和持续性感染,持续性感染再分为潜伏感染、慢性感染、慢发病毒感染和急性病毒感染的迟发并发症

23.潜伏感染指显性或隐性感染后病毒基因存在于组织或细胞内,但不能产生感染性病毒体,在某些条件下可被激活而出现临床急性发作,如单纯疱疹病毒1型在三叉神经节中潜伏,水痘-带状疱疹病毒在脊髓后根神经节或脑神经的感觉神经节中潜伏。

24.慢性感染指病毒并未完全清除,仍持续存在于血液或组织中并不断排出体外,病程常达数月至数十年,如HBV、HCV的慢性感染。

25.病毒对宿主细胞的致病作用包括杀细胞性感染、稳定状态感染、包涵体形成、促进细胞凋亡、基因组整合与细胞转化等类型。

26.杀细胞性感染多见于无包膜或杀伤性强的病毒,病毒短期内释放大量子代病毒,阻断细胞大分子合成并损伤细胞器,使细胞溶解死亡,体外细胞培养可见细胞病变效应(CPE)

27.包涵体是某些受病毒感染的细胞内用普通光学显微镜可看到的与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块;内氏小体(Negri body)是狂犬病的诊断依据。

28.病毒感染的免疫病理作用包括体液免疫病理作用(II型、III型超敏反应)、细胞免疫病理作用(IV型超敏反应)和抑制免疫系统功能

29.干扰素(IFN)是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用;干扰素不能直接灭活病毒,而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效应。

30.人类细胞产生的干扰素主要有α、β、γ三种类型;IFN-α和IFN-β属于I型干扰素,抗病毒作用强于免疫调节作用;IFN-γ属于II型干扰素,免疫调节作用和抗肿瘤作用强于抗病毒作用。

31.中和抗体是针对病毒某些表面抗原的抗体,能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒感染能力;其作用机制主要是直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位,或改变病毒表面构型阻止病毒吸附于易感细胞。

32.病毒类疫苗包括减毒活疫苗(如口服脊髓灰质炎减毒活疫苗OPV/Sabin、麻疹活疫苗、甲型肝炎活疫苗等)、灭活疫苗(如脊髓灰质炎灭活疫苗Salk、乙型脑炎灭活疫苗、人用狂犬病灭活提纯疫苗等)。

33.基因工程疫苗如乙型肝炎基因重组疫苗,是将HBV S重组基因导入酵母菌并表达HBsAg疫苗成分;亚单位疫苗如流感病毒18个氨基酸肽、HBsAg等。

34.抗病毒药物必须进入细胞内才能作用于病毒,且必须对病毒有选择性抑制作用而对宿主细胞或机体无损伤;病毒复制周期中的任何一个环节都可作为抗病毒药物作用的靶位。

35.抗病毒化学制剂包括核苷类药物、非核苷类反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂等;中草药如黄芪、板蓝根、大青叶、贯众、螃蜞菊以及甘草和大蒜提取物等均有抑制病毒的作用。

36.呼吸道病毒是指以呼吸道为侵入门户,在呼吸道黏膜上皮细胞中增殖,引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变的病毒;主要包括正黏病毒科、副黏病毒科、披膜病毒科、小RNA病毒科、冠状病毒科等病毒。

37.正黏病毒科流感病毒包括甲(A)、乙(B)和丙(C)型,是流行性感冒的病原体;甲型又根据血凝素(HA,分H1~H16)和神经氨酸酶(NA,分N1~N9)的抗原性不同再区分为若干亚型。

38.甲型流感病毒包膜表面有两种病毒编码的糖蛋白刺突,即血凝素(HA)神经氨酸酶(NA),为亚型划分的依据,其抗原性易发生变异;HA具有免疫原性,刺激机体产生的抗体是主要的保护性抗体;NA具有抗原性,但其抗体不能中和病毒。

39.甲型流感病毒变异有两种形式:抗原漂移(变异幅度小,属量变,可引起中、小型规模的流行)和抗原转换(变异幅度大,形成新亚型,可导致较大规模的流行或世界性大流行)。

40.禽流感病毒(AIV)与人甲型流感病毒均归属于甲型流感病毒;自1997年发现人感染H5N1亚型以来,又相继发现H7N7、H7N9及H9N2等亚型可对人致病;目前仅偶尔从禽传给人,病死率高(约40%),尚未证明能人传人。

41.流感病毒感染后对同亚型病毒产生免疫力;呼吸道黏膜局部sIgA可起到阻断病毒吸附于易感细胞的保护作用,只存留几个月;血清特异性抗-HA为中和抗体,能抗病毒感染和减轻病情,可持续存留数月至数年。

42.腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的病原体,只有一个血清型,通过飞沫或唾液污染食具或玩具传播,引起一侧或双侧腮腺肿大,可引起睾丸炎、卵巢炎等并发症。

43.目前已发现7种感染人的冠状病毒,包括SARS冠状病毒、MERS冠状病毒和新型冠状病毒三种高致病性冠状病毒,以及冠状病毒OC43、229E、NL63和HKU1四种低致病性冠状病毒。

44.SARS冠状病毒(SARS-CoV)主要经呼吸道传播,亦可经手接触及其他密切接触传播,S蛋白与上呼吸道上皮细胞表面受体血管紧张素转化酶2(ACE2)结合引起呼吸道感染,病死率约为14%。

45.新型冠状病毒(SARS-CoV-2)于2019年12月发现,引起新型冠状病毒感染(COVID-19);主要通过呼吸道飞沫和密切接触传播,潜伏期为1~14天,抗病毒治疗首选奈玛特韦片/利托那韦片

46.目前公认的肝炎病毒有五种,即甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)和戊型(HEV),分属于不同的病毒科。

47.甲型肝炎病毒(HAV)属于小RNA病毒科,直径约27nm,呈20面体立体对称,无包膜,核酸为单正链RNA,只有一个血清型;本病毒比其他肠道病毒更耐热,60℃条件下可存活4小时,100℃5分钟可使之灭活。

48.HAV传染源为急性患者和隐性感染者,主要通过粪-口途径传播;抗-HAV IgM是甲型肝炎早期诊断可靠的血清学指标。

49.乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科,完整的HBV颗粒称为Dane颗粒,呈球形,直径为42nm,具有双层衣壳;基因组为部分环状的双链DNA(dsDNA)。

50.HBV DNA复制时以共价闭环超螺旋双链DNA(cccDNA)为模板,以3.5kb mRNA作为前基因组RNA(pgRNA),在DNA聚合酶催化下逆转录形成子代病毒负链DNA;cccDNA长期遗留于肝细胞核内是长期携带病毒、导致HBV慢性感染的重要机制。

 


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