1.氯丙嗪临床用于精神分裂症、呕吐呃逆、人工冬眠与低温麻醉（与异丙嗪、哌替啶组成人工冬眠合剂）；长期大量应用可出现锥体外系反应，包括帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能及迟发性运动障碍。
2.利培酮是第二代非典型抗精神分裂症药物，对5-HT受体和D₂受体均有阻断作用，但对前者的作用显著强于后者；对精神分裂症阳性症状和阴性症状均有疗效。
3.丙米嗪属三环类抗抑郁药，通过抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺（5-HT）的再摄取发挥抗抑郁作用；临床用于抑郁症、儿童遗尿症及焦虑和恐惧症。
4.氟西汀为强效选择性5-HT再摄取抑制药，抗抑郁疗效与三环类相当但耐受性和安全性更优；用于各型抑郁症、焦虑症及神经性贪食症；与MAO抑制药合用须警惕5-羟色胺综合征。
5.碳酸锂主要用于抗躁狂，对抑郁症也有一定疗效，故有情绪稳定药之称；安全范围窄，最适浓度为0.8~1.5mmol/L，超过2mmol/L即出现中毒症状。
6.吗啡有强大镇痛作用，对各种疼痛均有显著疗效，同时还有明显镇静作用和欣快感；可抑制呼吸中枢使呼吸频率减慢，呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。
7.吗啡能提高胃肠平滑肌和括约肌张力，减弱推进性蠕动，引起便秘；能收缩胆道平滑肌使奥迪括约肌痉挛，胆内压升高，诱发胆绞痛；提高膀胱括约肌张力，引起尿潴留；降低子宫平滑肌张力，延长产程。
8.吗啡临床用于各种剧痛、心源性哮喘（静脉注射可迅速缓解症状）；急性中毒表现为昏迷、严重呼吸抑制、血压下降、针尖样瞳孔，呼吸麻痹是主要死因，静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮是抢救措施之一。
9.哌替啶为常用的人工合成强效镇痛药，镇痛、致欣快作用较吗啡弱，持续时间短（2~4小时），无明显镇咳、缩瞳作用，兴奋平滑肌作用弱且持续时间短，不影响产程，依赖性发生较慢。
10.哌替啶临床用于各种疼痛（常代替吗啡）、心源性哮喘、麻醉前给药及人工冬眠（与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）；临产前2~4小时禁用，以免抑制新生儿呼吸。
11.纳洛酮对各型阿片受体均有竞争性阻断作用，常用于阿片类药物中毒的解救，解除阿片类药物中毒后呼吸抑制，以及用于阿片类药物依赖者的鉴别诊断。
12.解热镇痛抗炎药的作用机制是抑制体内环氧合酶（COX）活性而减少前列腺素（PG）合成；具有抗炎抗风湿、镇痛（作用部位在外周）及解热（抑制下丘脑PG生成，对正常体温几无影响）作用。
13.阿司匹林小剂量能减少血小板中血栓素A₂（TXA₂）的生成，防止血小板聚集和血栓形成；大剂量（3~4g/d）用于风湿性、类风湿关节炎及急性风湿热；小剂量（50~100mg/d）长期使用可防治心脑血管疾病。
14.阿司匹林不良反应包括胃肠道反应（最常见）、加重出血倾向、水杨酸反应（剂量过大时出现头晕、头痛、恶心、呕吐、耳鸣、视力和听力减退）、过敏反应（哮喘患者禁用）及瑞氏综合征（儿童患病毒性疾病使用时偶可引起）。
15.对乙酰氨基酚解热作用较强，镇痛作用较弱，几无抗炎、抗风湿作用；主要用于退热和镇痛，不良反应相对较轻，多用于儿童发热及对阿司匹林不能耐受或过敏的患者；过量中毒可引起肝损害。
16.布洛芬通过抑制COX减少PG合成，具有较强的抗炎、抗风湿和解热镇痛作用，胃肠反应轻，患者易耐受；主要用于风湿和类风湿关节炎、骨关节炎、强直性脊柱炎等。
17.塞来昔布是选择性COX-2抑制药，不影响TXA₂合成但可抑制PGI₂合成，胃肠道不良反应、出血和溃疡发生率较非选择性COX抗炎药低，但长期使用可能增加严重心血管血栓性不良事件风险。
18.氨氯地平为钙通道阻滞药，通过阻滞钙通道使血管平滑肌松弛，外周阻力降低，血压下降；特点为与受体结合和解离速度较慢，作用出现较慢而维持时间长；还可用于慢性稳定型心绞痛及变异型心绞痛。
19.卡托普利为血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），直接抑制ACE使血管紧张素II生成减少，血管舒张、醛固酮分泌减少，血压下降；降压同时无反射性心率加快，对肾脏有保护作用，长期用药不易产生耐受性。
20.氯沙坦是竞争性Ang II受体（AT₁受体）阻断药，阻断Ang II的绝大多数药理作用，从而产生降压作用，用于高血压及充血性心力衰竭的治疗。
21.硝酸甘油的基本作用是松弛血管平滑肌，可降低心肌耗氧量（扩张小静脉减少回心血量，扩张小动脉降低外周阻力）、增加缺血区血流量（促进侧支循环）及保护缺血心肌细胞（释放NO）。
22.硝酸甘油舌下含服能迅速缓解各型心绞痛的症状，常作为急性心绞痛患者首选药；也可用于急性心肌梗死及难治型心功能不全。
23.普萘洛尔用于心绞痛时，常与硝酸酯类药物合用，两者均能降低心肌耗氧量、增加缺血区血流量，可产生协同作用，还能相互抵消不良反应，但合用时需适当减少剂量防止血压过度下降。
24.硝苯地平为钙通道阻滞药，对变异型心绞痛疗效显著，对稳定型心绞痛及急性心肌梗死也有效，能缩小后者梗死范围。
25.他汀类药物（辛伐他汀、阿托伐他汀等）通过抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶，减少内源性胆固醇合成，促进LDL受体合成，降低血浆LDL含量；用于高胆固醇血症及预防冠心病。
26.利多卡因属钠通道阻滞药，主要作用部位在浦肯野纤维，对缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用，用于各种原因所致的室性心律失常，尤其是急性心肌梗死引起的室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动。
27.胺碘酮属延长动作电位时程药，抑制心脏多种离子通道，明显延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期，无翻转使用依赖性，为广谱抗心律失常药，用于心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、室性心动过速及心室颤动等。
28.卡托普利治疗慢性心力衰竭（CHF）时，通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少、醛固酮分泌减少、抑制缓激肽降解，降低心脏前后负荷，还能抑制心肌与血管的肥厚性增生，延缓或逆转心肌或血管重构。
29.普萘洛尔治疗CHF时，通过阻断β₁受体降低交感神经张力，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，改善心室重构；需长期应用，从小剂量开始；对扩张型心肌病CHF的疗效最好。
30.地高辛通过抑制心肌细胞膜上的Na⁺,K⁺-ATP酶，使心肌细胞内Ca²⁺增加，增强心肌收缩力（正性肌力作用）；通过反射性兴奋迷走神经减慢心率（负性频率作用）。
31.地高辛对心房颤动伴心室率过快的心力衰竭患者疗效最佳；对肺源性心脏病、活动性心肌炎等因本身存在缺氧，应用后易发生中毒。
32.地高辛最严重、最危险的不良反应是心脏反应（约有50%的病例发生各种类型心律失常）；最常见的早期中毒症状是胃肠道反应（厌食、恶心、呕吐及腹泻）；视觉障碍（黄视、绿视症及视物模糊）通常是中毒的先兆，可作为停药的指征。
33.呋塞米属高效能利尿药，能特异性抑制肾小管髓袢升支粗段的Na⁺-K⁺-2Cl⁻共同转运子，产生强大的利尿作用；还可扩张肾血管、扩张肺部容量血管，降低肺毛细血管通透性，减轻肺水肿症状。
34.呋塞米临床用于各种严重水肿（急性肺水肿常作为首选）、急慢性肾衰竭及解救药物和毒物中毒；不良反应包括水与电解质紊乱（低血钾、低血钠等）、耳毒性（禁止与氨基糖苷类抗生素合用）、过敏反应及高尿酸血症。
35.氢氯噻嗪属中效能利尿药，通过抑制远曲小管近端Na⁺-Cl⁻共同转运子产生中等强度利尿作用；还有降压作用和抗利尿作用；用于水肿、高血压及尿崩症。
36.氢氯噻嗪不良反应包括电解质紊乱、高尿酸血症、代谢变化（可引起高血糖、高血脂）及过敏反应；糖尿病、高脂血症患者慎用。
37.螺内酯是醛固酮受体的竞争性阻断药，表现出排Na⁺保K⁺的作用，利尿作用弱，起效缓慢而持久；用于与醛固酮升高有关的顽固性水肿及充血性心力衰竭；久用可引起高血钾。
38.甘露醇为脱水药，临床主要用20%的高渗溶液静脉注射或静脉滴注，具有脱水作用和利尿作用；用于脑水肿（常作为首选药）、急性肾衰竭及青光眼。
39.氯苯那敏是第一代H₁受体阻断药，通过竞争性阻断外周H₁受体对抗组胺所致的平滑肌收缩及毛细血管通透性增加，有较弱的中枢镇静作用；主要用于皮肤、黏膜超敏反应性疾病，对过敏性休克无效。
40.氯雷他定是第二代H₁受体阻断药，无中枢镇静作用和抗胆碱作用，选择性阻断外周H₁受体，起效快，作用强大而持久，一次给药作用可持续24小时，用于过敏性鼻炎、慢性荨麻疹和其他过敏性皮肤病。
41.氨茶碱的平喘作用与其松弛支气管平滑肌、抗炎及免疫调节作用有关，通过抑制磷酸二酯酶使细胞内cAMP水平升高、阻断腺苷受体、促进内源性儿茶酚胺释放等机制发挥作用；还有强心、利尿及松弛胆道平滑肌作用。
42.特布他林为选择性β₂受体激动药，对β₂受体的激动作用较强，对心脏β₁受体的激动作用较弱；主要用于支气管哮喘和喘息性支气管炎，还可用于肺气肿、慢性阻塞性肺疾病引起的支气管痉挛。
43.异丙托溴铵为非特异性M胆碱受体阻断药，对气道平滑肌有较高的选择性，有较强的支气管平滑肌松弛作用，采用气雾吸入给药，用于缓解慢性阻塞性肺疾病引起的支气管痉挛。
44.噻托溴铵是一种长效抗胆碱药，竞争性且可逆性阻断M₃受体，作用可持续24小时以上，以干粉吸入给药，主要用于慢性阻塞性肺疾病的维持治疗及急性发作的预防。
45.可待因作用同吗啡相似但较弱，镇痛作用为吗啡的1/10，中枢性镇咳作用为吗啡的1/4，成瘾性弱于吗啡；用于各种原因所致的剧烈干咳、刺激性咳嗽，尤其适用于胸膜炎干咳伴胸痛者。
46.右美沙芬镇咳作用同可待因相似或略强，无镇痛作用，亦无成瘾性；主要用于干咳。
47.N-乙酰半胱氨酸可裂解黏性痰液中的二硫键（-S-S-），降低痰液黏稠度，对脓痰中的DNA也有裂解作用；用于防治手术后咳痰困难及各种疾病引起的痰液黏稠和咳痰困难；哮喘患者及呼吸功能不全的老年人慎用。
48.氨溴索作用强于溴己新，且毒性小，口服或雾化吸入后1小时内起效，可维持3~6小时；用于各种呼吸道疾病引起的白色黏痰不易咳出者。
49.雷尼替丁为H₂受体阻断药，通过竞争性阻断胃黏膜壁细胞基底膜上的H₂受体，抑制胃酸分泌；对基础胃酸分泌抑制作用最强，对夜间胃酸分泌有良好的抑制作用；用于胃及十二指肠溃疡、胃肠道出血、反流性食管炎。
50.奥美拉唑为质子泵抑制药，能特异性地与胃壁细胞上的质子泵（H⁺,K⁺-ATP酶）结合，并不可逆地抑制其活性，从而抑制胃酸分泌，作用强大而持久；还可抗幽门螺杆菌，常与抗生素合用。
