1.神经系统疾病的常见病因中，突然或急性起病的病因包括外伤、血管病、自身免疫、感染、中毒等，缓慢起病的病因包括肿瘤、退行性变及遗传代谢病等。
2.感觉障碍中的放射痛是指疼痛从病变部位受累神经放射到所支配区的疼痛或不适，如椎间盘脱出造成的坐骨神经痛；扩散性疼痛指疼痛从一个神经分支区扩散到另一神经分支区。
3.周围神经损害表现为所支配的皮肤区出现感觉障碍，多发性神经病变时表现为手套和袜子形分布的感觉障碍；脊神经后根损害可伴有剧烈的根性疼痛。
4.脊髓完全横贯性损害表现为受损平面以下各种感觉完全缺失，并伴有肢体瘫痪和大小便障碍；脑干损害可出现交叉性感觉障碍，如脑桥损害出现病灶同侧面部感觉障碍和对侧躯体感觉障碍。
5.内囊损害出现对侧偏身感觉障碍，常伴对侧偏瘫和偏盲，俗称"三偏"；皮质损害出现对侧单个肢体的感觉障碍，刺激性病变可出现感觉性癫痫。
6.中枢性瘫痪（上运动神经元损害）表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性、无肌肉萎缩；周围性瘫痪（下运动神经元损害）表现为肌张力降低、腱反射减弱或消失、无病理反射、有肌肉萎缩。
7.皮质运动中枢局限性病变常表现为单个肢体或面部的中枢性瘫痪，称为单瘫；内囊受损常有对侧肢体中枢性瘫痪，并伴对侧偏身感觉障碍和双眼对侧同向偏盲。
8.一侧脑干病变出现交叉性瘫痪，即病侧脑神经的弛缓性瘫痪（周围性瘫痪）和对侧肢体的痉挛性瘫痪（中枢性瘫痪）；脊髓前角受损出现相应节段支配区的周围性瘫痪，有肌肉萎缩、肌束颤动，无感觉障碍。
9.急性炎性脱髓鞘性多发性神经病（吉兰-巴雷综合征）是一种急性发病的累及多个脊神经和脑神经的炎性脱髓鞘性周围神经病变，约半数以上患者病前1~3周有呼吸道或肠道感染病史。
10.吉兰-巴雷综合征的临床特征为急性或亚急性起病、四肢对称性无力进行性加重、四肢腱反射消失、无病理反射，严重者肋间肌和膈肌瘫痪出现呼吸困难。
11.吉兰-巴雷综合征的脑脊液蛋白-细胞分离现象（蛋白升高而细胞数正常或接近正常）在起病后1周开始出现，第2周最明显；静脉用免疫球蛋白（IVIg）剂量为0.4g/(kg·d)，连用5日，应尽早使用以缩短病程和预防呼吸肌麻痹。
12.呼吸肌麻痹是吉兰-巴雷综合征死亡的重要原因，应随时观察有无轻度发绀、烦躁、痰液阻塞等早期表现，若有则应及时气管插管或切开，必要时机器辅助呼吸。
13.面神经麻痹（贝尔麻痹）是指茎乳突孔内急性非化脓性面神经炎症造成的周围性面肌瘫痪，常为一侧面肌周围性瘫痪，急性起病，数小时或1~3日内症状达到高峰。
14.面神经麻痹的典型表现为病侧额纹消失、眼裂增宽、不能皱额蹙眉、眼睑闭合不全、贝尔现象（闭目时眼球向上外方转动露出白色巩膜）、鼻唇沟平坦、口角下垂，大多数患者起病后1~2周开始恢复。
15.面神经麻痹的药物治疗宜尽早应用泼尼松每日30~60mg晨1次顿服，或地塞米松5~10mg静脉滴注每日1次，连用5日后改泼尼松口服逐渐减量，疗程以2周为宜。
16.视神经脊髓炎是急性横贯性脊髓炎的经典代表，患者急性发病，先有双下肢麻木无力，病变节段相应背部酸痛或束带感，起病数小时至1~2日发展至完全性截瘫。
17.视神经脊髓炎的脊髓受损表现为脊髓休克（急性期肌张力降低、腱反射减弱或消失、无病理反射，持续2~4周），以后转为肌张力增高、腱反射亢进、出现病理反射；上升性脊髓炎可波及颈段和延髓，出现四肢瘫、吞咽困难、构音不清、呼吸肌麻痹，很快死亡。
18.视神经脊髓炎的诊断依据为急性起病、截瘫、传导束型感觉障碍、膀胱直肠括约肌功能障碍为主的自主神经受累，结合视神经炎或其病史、脑脊液和影像学检查以及血清抗水通道蛋白4抗体（AQP4-Ig）阳性。
19.视神经脊髓炎的治疗以糖皮质激素为一线治疗方法，常用甲泼尼龙80~240mg或地塞米松10~15mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注每日1次，连用7~14日后改泼尼松30~40mg日服1次，一般在1个月左右逐渐减量停服。
20.颅内压增高是指在病理状态下颅内压力超过200mmH₂O，典型表现为头痛、呕吐、视盘水肿的"三主征"，但各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。
21.颅内压增高的头痛以晨起为重，部位多在额部及颞部；呕吐呈喷射性，易发生于进餐后；视盘水肿表现为视盘充血、边缘模糊不清、中央凹陷消失、视盘隆起、静脉怒张。
22.颅内压增高的脱水治疗中，20%甘露醇250ml快速滴注每日2~4次是常用的静脉注射制剂；口服药物可选用氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、呋塞米或50%甘油盐水溶液。
23.颅内压增高的患者行腰椎穿刺可直接测量压力，但对颅内压明显增高者有导致脑疝发生的危险，应尽量避免和注意。
24.头皮血肿多因钝器伤所致，可分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿三种；帽状腱膜下血肿因该层组织疏松，出血易扩散，巨大血肿可能需4~6周才能吸收。
25.头皮裂伤由于头皮皮下层有垂直粗大的纤维束，血管断裂后不易收缩，故出血较多，可引起失血性休克，处理时需着重检查有无颅骨和脑损伤，应压迫止血、清创缝合。
26.头皮撕脱伤多因发辫受机械力牵扯，使大块头皮自帽状腱膜下层或连同颅骨骨膜被撕脱所致，可导致失血性或疼痛性休克，治疗需行中厚皮片植皮术，骨膜已撕脱者需在颅骨外板上多处钻孔至板障后植皮。
27.颅盖骨线形骨折本身不需特殊处理，但应警惕是否合并脑损伤；骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦所在部位时，要警惕硬脑膜外血肿的发生，需严密观察或CT检查。
28.颅盖骨凹陷性骨折手术指征为面积大导致颅内压增高、发生在大脑功能区且凹陷深度超过1cm、导致癫痫发作和/或力弱，应及时手术清除或复位。
29.颅前窝骨折表现为鼻出血、眶周广泛淤血斑（"熊猫眼"征）及广泛球结膜下淤血斑，若脑膜、骨膜均破裂则合并脑脊液鼻漏，可合并嗅神经或视神经损伤。
30.颅中窝骨折可有鼻出血或合并脑脊液鼻漏，累及颞骨岩部且脑膜、骨膜及鼓膜均破裂时合并脑脊液耳漏；颅后窝骨折伤后1~2日出现乳突部皮下淤血斑（Battle征），可合并后组脑神经（第IX~XII脑神经）损伤。
31.颅底骨折合并脑脊液鼻、耳漏时，须预防颅内感染，不可堵塞或冲洗，不做腰椎穿刺，取头高位卧床休息，避免用力咳嗽、打喷嚏和擤涕，同时给予抗生素。
32.脑震荡表现为一过性的脑功能障碍，主要症状是受伤当时立即出现短暂的意识障碍，常为数秒或数分钟，一般不超过半小时，清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，称为逆行性遗忘。
33.脑挫裂伤是外力造成的原发性脑器质性损伤，临床表现包括意识障碍（程度和持续时间与损伤程度、范围直接相关）、头痛恶心呕吐、局灶症状与体征（如运动区损伤出现锥体束征、肢体抽搐或偏瘫）、生命体征改变及CT显示低密度区内有散在点片状高密度出血灶影。
34.颅内血肿的一般临床特点是伤后进行性颅内压增高，最终形成脑疝，按血肿引起颅内压增高或脑疝症状所经历的时间分为急性型（3日内）、亚急性型（3日至3周）、慢性型（3周后）。
35.颅内血肿的临床表现包括意识进行性恶化（清醒→躁动→嗜睡→浅昏迷→深昏迷，或昏迷→清醒→昏迷）、瞳孔改变（患侧一过性缩小→散大，最后双侧散大）、神经系统阳性体征由少到多由轻到重、血压收缩压升高脉压增大脉率变缓。
36.脑出血是指脑实质内的血管自发性破裂出血，最常见病因是高血压合并脑动脉硬化，常在白天活动中或情绪激动时突然发病，数小时内发展至高峰，主要表现为突发剧烈头痛、频繁呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语等。
37.基底核区出血约占脑出血的70%，其中壳核最多占60%，丘脑出血占10%；轻型表现为"三偏"（对侧肢体中枢性瘫痪、偏身感觉障碍和偏盲），重型血肿侵及内囊或破入脑室病情凶险，极重型可出现四肢强直性痉挛死亡率很高。
38.脑桥出血约占脑出血的10%，小量出血表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，大量出血（血肿>5ml）则迅速进入昏迷、四肢瘫痪、双侧病理征阳性，可表现为针尖样瞳孔、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、去大脑强直发作，多在数天内死亡。
39.小脑出血占脑出血10%，轻者表现为眩晕、呕吐、一侧共济失调、眼球震颤，重者血液直接进入第四脑室导致颅内压迅速增高、昏迷、形成枕骨大孔疝而死亡。
40.脑出血的脑CT可见高密度的出血灶，边缘有轻微低密度影的水肿，可见中线向病灶对侧移位的占位效应，此检查为怀疑脑出血者的首选检查。
41.脑出血的治疗中，降低颅内压和控制脑水肿可予20%甘露醇125ml快速静滴每6~8小时1次；控制高血压血压≥180/105mmHg者可静脉滴注降压药，使收缩压维持在140mmHg左右。
42.脑出血的手术适应证包括壳核出血>30ml、小脑半球血肿>10ml压迫脑干或引起急性阻塞性脑积水、脑室出血导致阻塞性脑积水、有明确动脉瘤或动静脉畸形等出血病灶。
43.蛛网膜下腔出血指颅内血管自发性破裂，血液进入蛛网膜下腔，病因以先天性脑动脉瘤、脑血管畸形和脑动脉硬化为多见，突然发病，出现剧烈头痛、恶心和呕吐，颈项强直、脑膜刺激征阳性。
44.蛛网膜下腔出血的再出血是致命并发症，出血后1个月内再出血危险性最大；迟发性脑血管痉挛通常发生在出血后1~2周，发生率为30%~50%，甚至可高达80%，是导致患者死亡率和致残的主要原因。
45.蛛网膜下腔出血的治疗需绝对卧床休息4~6周，避免咳嗽、喷嚏、用力排便及不必要的搬动；应用6-氨基已酸、氨甲苯酸类止血药物；用20%甘露醇降颅内压；解治脑血管痉挛应用尼莫地平。
46.缺血性卒中（脑梗死）是指脑局部供血障碍导致的脑组织缺血缺氧，进而产生局灶性脑功能障碍，首要病因是动脉粥样硬化，我国患者且多为颅内动脉粥样硬化。
47.大脑中动脉是最易发生闭塞的血管，主干闭塞出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲（"三偏"征），若累及优势半球会出现失语、失读等症状；大脑前动脉皮质支闭塞导致对侧下肢的运动和感觉障碍。
48.大脑后动脉皮质支（距状裂分支）闭塞导致对侧同向偏盲或象限性盲；基底动脉主干闭塞可出现意识障碍、四肢瘫痪、延髓麻痹，常迅速死亡。
49.缺血性卒中的脑CT检查发病6小时内多正常，24小时后病灶呈低密度改变；脑MRI弥散加权成像可在起病2小时内显现病灶，为早期诊断的重要方法。
50.缺血性卒中的血管再通治疗中，起病4.5小时内适合者应予以静脉注射重组的组织型纤溶酶原激活物（rt-PA），剂量为0.9mg/kg（总量不超过90mg），总量的10%在1分钟内静脉推注，余下的在1小时内输注完。
